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Dominique
BLUTEAU
Maître de conférences
Section : Sciences de la Vie et de la Terre
Thématiques :
Biologie cellulaire et signalisation

Biographie

Dominique Bluteau s’intéresse à l’étude et à la caractérisation fonctionnelle des gènes impliqués dans la différenciation des cellules souches hématopoïétiques et leur dérégulation dans les leucémies aiguës. Les leucémies aiguës résultent de l’accumulation d’anomalies génétiques dans les progéniteurs hématopoïétiques. La modélisation de leurs conséquences dans des lignées cellulaires établies en culture ou dans des organismes modèles permet de mieux comprendre le processus de transformation leucémique et d’établir des modèles précliniques pour le développement de thérapeutiques ciblées.

 

Les projets qu'elle développe au sein de l’UMR 9019 ont pour objectifs d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans la maladie de Fanconi, de comprendre et modéliser les mécanismes de la prédisposition aux cancers, avec l’hypothèse que le défaut génétique responsable de cette prédisposition modifie l’hématopoïèse, l’homéostasie cellulaire des cellules souches hématopoïétiques et induit un « état pré-leucémique ». Ses travaux s'intègrent aux recherches de l’unité qui visent à décrypter la réponse cellulaire et moléculaire aux lésions de l’ADN et mieux comprendre : (1) les mécanismes d’induction, de tolérance et de réparation des lésions de l’ADN, (2) les conséquences des anomalies de la réponse aux dommages, en termes de stabilité du génome et de contrôle du cycle cellulaire, (3) les interfaces entre stress oxydant, lésions de l’ADN, vieillissement et cancer.

Dominique Bluteau s’intéresse à l’étude et à la caractérisation fonctionnelle des gènes impliqués dans la différenciation des cellules souches hématopoïétiques et leur dérégulation dans les leucémies aiguës. Les leucémies aiguës résultent de l’accumulation d’anomalies génétiques dans les progéniteurs hématopoïétiques. La modélisation de leurs conséquences dans des lignées cellulaires établies en culture ou dans des organismes modèles permet de mieux comprendre le processus de transformation leucémique et d’établir des modèles précliniques pour le développement de thérapeutiques ciblées.

 

Les projets qu'elle développe au sein de l’UMR 9019 ont pour objectifs d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans la maladie de Fanconi, de comprendre et modéliser les mécanismes de la prédisposition aux cancers, avec l’hypothèse que le défaut génétique responsable de cette prédisposition modifie l’hématopoïèse, l’homéostasie cellulaire des cellules souches hématopoïétiques et induit un « état pré-leucémique ». Ses travaux s'intègrent aux recherches de l’unité qui visent à décrypter la réponse cellulaire et moléculaire aux lésions de l’ADN et mieux comprendre : (1) les mécanismes d’induction, de tolérance et de réparation des lésions de l’ADN, (2) les conséquences des anomalies de la réponse aux dommages, en termes de stabilité du génome et de contrôle du cycle cellulaire, (3) les interfaces entre stress oxydant, lésions de l’ADN, vieillissement et cancer.